Aufgaben 61 Gesundheitsförderung und Krankheiten Krebszellen verhindern den eigenen Tod und sind unbegrenzt teilungsfähig Zusätzlich entwickeln sich Krebszellen nicht so wie normale Zellen, die irgendwann zu einem bestimmten Zelltyp werden (zB Nervenzellen) und dann fast immer ihre Teilungsfähigkeit verlieren. Krebszellen bleiben „jung“, wofür ua. eine zu große Konzentration eines Proteins namens c-Myc1 verantwortlich ist. Alle Zellen unseres Körpers, mit Ausnahme von Stammzellen, sterben früher oder später. Das nennt man Apoptose (Zelltod). Dabei spielen Sensor- und Effektormoleküle entscheidende Rollen: Sensoren nehmen wahr, ob die Zustände innerhalb (zB DNA-Schäden) und außerhalb der Zelle (zB durch Bindung so genannter „Todesfaktoren“ bei einer Verletzung oder durch Verlust des Kontakts zu Nachbarzellen) normal sind. Wenn nicht, werden Effektormoleküle aktiviert, die den Zelltod veranlassen. Entartete Zellen vermeiden den Zelltod, indem diese Stoffwechselprozesse gestört werden. Ein Schlüsselmolekül scheint hier das Protein p53 zu sein, das in mehr als 50 % aller menschlichen Krebsarten durch eine Mutation nicht mehr funktioniert. Eine weitere charakteristische Eigenschaft von Krebszellen ist ihre unbegrenzte Teilungsfähigkeit, womit sie Stammzellen ähneln (siehe am Puls 6, S. 61). Normale Zellen sterben nach durchschnittlich 60–70 Teilungen. Das liegt v.a. daran, dass bei jeder Teilung die Chromosomen kürzer werden. Krebszellen umgehen dieses Schicksal, indem sie genau diesen Prozess verhindern: Bei ihnen wird nach jeder Teilung das entfernte DNA-Stück wieder ersetzt. Um ausreichend an Nährstoffe und Sauerstoff zu gelangen, darf eine menschliche Zelle nicht weiter als 100 µm von einer Blutkapillare entfernt sein. Daher muss das wuchernde Krebsgewebe mit neu gebildeten Blutgefäßen versorgt werden. Auch bei dieser offenbar ziemlich ungeordneten Neubildung von Kapillaren, Angiogenese genannt, scheint eine Vielzahl von Signalmolekülen bzw. Störungen im Zellstoffwechsel bedeutsam zu sein. Die Freisetzung von Energie aus Nährstoffen wie Zucker scheint übrigens bei Krebszellen sowohl durch Glykolyse als auch durch Milchsäuregärung vonstattenzugehen. Offenbar können diese Zellen schnell zwischen den einzelnen Stoffwechselwegen hin und her schalten oder sogar beide parallel betreiben. Obwohl bei der Gärung wesentlich weniger Energie freigesetzt wird, scheint sich dieser Stoffwechselweg für die Krebszellen zu lohnen: Dabei produzierte Grundbausteine werden für Zellwachstum bzw. Zellteilung benötigt. Angiogenese: Für die Versorgung eines Krebsgeschwürs müssen neue Blutgefäße in die Wucherung einwachsen Steuerung und Regelung Bei Krebszellen ist die normale Alterung außer Kraft gesetzt, wodurch sie potenziell unsterblich sind. Abb.10: Entwicklung des Verständnisses von Krebsgeschwüren. Während man früher glaubte, dass bösartige Wucherungen im Wesentlichen aus Krebszellen bestünden (links), gehen viele Forscherinnen und Forscher heutzutage davon aus, dass Krebszellen andere Zellen in ihrer Umgebung beeinflussen, die dann das Wachstum der Wucherung unterstützen (rechts) (nach Hanahan und Weinberg 2011). Krebszelle invasive Krebzelle Endothelzelle2 Perizyte3 Krebszelle Zellen des Immunsystems invasive Krebszelle Fibroblast4 1 c-myc: Protein, das die Genaktivität aller Gene, die in einer menschlichen Zelle aktiv sind, verstärkt; In Krebszellen führt dies ua. zu unkontrollierter Zellteilung. 2 Endothel: innerste Wandschicht von Lymph- und Blutgefäßen 3 Perizyten: Bindegewebszellen an der Außenwand von Blutkapillaren; können sich zusammenziehen und dadurch die Durchblutung beeinflussen 4 Fibroblasten: Bindegewebszellen, die insbesondere das Protein Kollagen produzieren, das für die Festigkeit der extrazellulären Matrix sorgt 1 W Fasse in einem kurzen Text zusammen, wodurch sich Krebszellen von normalen Zellen unterscheiden. Nur zu Prüfzwecken – Eigentum des Verlags öbv
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