31 Krankheitserreger Prionen: fehlerhafte Faltung führt zu Veränderungen im Gehirn Abb. 6: Kühe mit Silofutter. Eine Zugabe von Tiermehl ist verboten. Im Jahre 1984 beobachtete ein englischer Bauer ein merkwürdiges Verhalten bei einer seiner Kühe: Erst begann sie zu torkeln, dann wurde sie aggressiv. Am Ende starb sie qualvoll. Das untersuchte Gehirn wies Hohlräume auf – ein Symptom, wie man es bislang nur von der Schafs- und Ziegenkrankheit Scrapie kannte. Letztlich starben ca. 180 000 Rinder an der nunmehr BSE1 („Rinderwahn“) genannten Krankheit, mehr als vier Mio. Tiere wurden aus Sicherheitsgründen geschlachtet. Aber es starben auch mindestens 177 Menschen an einer sehr ähnlichen, nämlich der CreutzfeldtJakob-Krankheit. Es wird vermutet, dass neben genetischen Ursachen auch eine Ansteckung durch infiziertes Rindfleisch die Ursache gewesen sein könnte. Dies führte zu einem Verbot von Tiermehl als Futterzusatz in der Tierhaltung. Heutzutage gibt es nur noch sehr wenige Fälle von BSE. An Scrapie erkranken allerdings zB in Großbritannien noch immer jährlich 0,5–2 % der Schafe. BSE, Scrapie und Creutzfeldt-Jakob werden alle durch natürlich im Körper vorkommende Proteine ausgelöst, deren Struktur sich verändert hat. Diese Fehlfaltung wird vor allem im Gehirn an Proteine übertragen, deren Struktur eigentlich korrekt ist. Die krankhaft gefalteten Proteine bilden Ablagerungen in Nervenzellen, die daraufhin absterben. Schließlich sieht das Gehirn porös wie ein Schwamm aus. Die Krankheit ist derzeit unheilbar. 1 BSE: Bovine spongiforme Enzephalopathie („Rinderwahn“); beim Menschen heißt die entsprechende Variante Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, bei Schafen Scrapie. Struktur und Funktion Proteine funktionieren nur dann richtig, wenn sie in korrekter Faltung vorliegen. Bei Prionen ist dies nicht der Fall. Zusätzlich veranlassen Prionen die Fehl-Faltung von eigentlich korrekt gefalteten Proteinen mit derselben Aminosäureabfolge. Creutzfeldt-Jakob, BSE und Scrapie beruhen auf fehlgefalteten Proteinen Viroide sind kleinste Pflanzenparasiten Viroide sind mit ca. 15–50 nm Länge die kleinsten eigenständigen Moleküle, die sich mit Hilfe von Enzymen der befallenen Wirtszellen vermehren. Sie bestehen aus ringförmiger RNA2, die im Gegensatz zu Viren (siehe S. 32) von keiner Kapsel umgeben ist. Wegen starker intramolekularer Wechselwirkungen sehen Viroide stäbchenförmig aus. Infizierte Pflanzenzellen enthalten oft mehrere tausend Viroid-RNA-Moleküle und zwar v. a. im Zellkern. Derzeit sind ungefähr 30 Viroide bekannt. Sie alle befallen ausschließlich Gefäßpflanzen. Manche richten erhebliche Schäden an. Beispielsweise vernichtete das Coconut cadang- cadang Viroid (CCCV) Millionen von Kokospalmen auf den Philippinen. Andere befallen Hopfen, Apfel, Avocado oder Chrysanthemen. Entdeckt wurde das erste Viroid 1971 von dem US-Amerikaner Theodor Diener in Kartoffeln. Entsprechend der hervorgerufenen Symptome taufte er es Kartoffelspindelknollenviroid. Dieners Arbeit wurde im Jahr 2000 von der Amerikanischen Gesellschaft für Pflanzenkrankheiten als eine der wichtigsten Beschreibungen neuer Krankheitserreger des Jahrtausends bezeichnet. Abb.7: Durch ein Viroid geschädigte Kartoffelpflanze. 2 RNA: Ribonukleinsäure; Moleküle zur Vermehrung von DNA (Desoxyribonukleinsäure) oder zur Herstellung von Proteinen; bei Viroiden und RNA-Viren (siehe S. 32) Träger von Erbinformation Viroide sind die kleinsten bekannten Moleküle, die sich mithilfe von Wirtsenzymen vermehren Nur zu Prüfzwecken – Eigentum des Verlags öbv
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