am Puls Biologie 7 RG, Schulbuch

55 Krankheiten und Gesundheitsförderung Herz-Kreislauferkrankungen Die häufigste Todesursache in Österreich sind Herz-Kreislauferkrankungen, die ebenfalls – wenn sie nicht genetisch bedingt sind – v. a. durch Rauchen, Übergewicht, ungesunde Ernäh- rung, Bewegungsmangel und Stress ausgelöst werden. Um die Ursache für Herz-Kreislauferkrankungen zu verstehen, ist eine kleiner Ausflug in die Ana- tomie notwendig: Blutgefäße bestehen aus meh- reren Schichten ( k Abb. 7). Die innerste heißt In- tima und wird von Endothelzellen 1 gebildet. Eine intakte Intima ist glatt und gibt Stickstoffmono- xid sowie Stoffe ab, die die Blutgerinnung hem- men. All dies verhindert, dass sich Blutbestand- teile an der Gefäßinnenwand ablagern. Bei einer geschädigten Intima funktioniert das nicht mehr. Solche Schädigungen können mechanisch durch hohen Blutdruck und im Blut schwimmende Teilchen verursacht werden oder chemisch durch Bakterien- und andere Gifte, Viren oder Immunreaktionen. Die dabei entstan- denen Öffnungen in der Intima ermöglichen das Eindringen von Blutplasmabestandteilen, etwa dem Low Density Lipoprotein (LDL) 2 , in den sub- endothelialen Raum 3 . Das LDL wird dort oxidiert zu oxLDL, welches eine Entzündungsreaktion hervorruft. Daraufhin geben die Intimazellen Adhäsionsstoffe und Chemokine (Anlockungs- moleküle) ab. Das lockt vermehrt Leuko-, Mono- und T-Lympho- zyten an, die am Endothel haften bleiben und in den subendothelialen Raum wandern. Dort wandeln sich Monozyten zu Makrophagen um. Sie nehmen das oxLDL auf und lassen daraus in ihrem Inneren Lipidtröpfchen entstehen. Daher werden diese Zellen nun Schaumzellen genannt. Sterben sie ab, werden die Lipidtröpfchen wie- der frei. Daraus, aber auch aus freiem oxLDL und lebenden Schaumzellen entstehen Ablagerun- gen, die letztlich so genannte Plaques bilden ( k Abb. 7). Zusätzlich wandern Muskelzellen in den subendothelialen Raum. Dies sind die ersten Schritte hin zu einer Arteriosklerose (= umgangs- sprachlich Gefäßverkalkung; der Begriff ist aller- dings irreführend, da Kalk hier keine Rolle spielt). Mechanische oder (bio)chemische Ver- letzungen und die Anlagerungen von Blutbestandteilen führen letztlich zum Teil- oder Komplett- verschluss eines Blutgefäßes Abb.7: Arteriosklerose: Nach mechanischer oder chemischer Reizung bzw. Verletzung schüttet das Endothel Anlockungsstoffe aus. Dadurch werden Blutzellen wie Monozyten angelockt, die an ebenfalls vom Endothel neu gebildete Adhäsionsmoleküle (schwarz) binden und dann in den subendothelialen Raum einwandern. Sie wandeln sich zu Makrophagen um und nehmen große Mengen oxLDL auf, was sie zu „Schaumzellen“ werden lässt. Muskelzellen werden durch Wachstumssignale zur Vermehrung und zur Einwanderung in den subendotheli- alen Raum angeregt. Letztlich kommt es zur Plaque-Bildung. Glossar 1 Endothel: innerste Wandschicht von Lymph- und Blutgefäßen 2 Low Density Lipoprotein (LDL): Lipoprotein mit geringer Dichte; Lipoproteine sind Parti- kel, die aus Proteinen, Phospholipiden, Trigly- ceriden und Cholesterolverbindungen beste- hen; sie dienen dem Transport von Lipiden (Fetten) und Cholesterol im Blut 3 subendothelial: außerhalb des Endothels (vom Lumen des Gefäßes her gesehen) Blutfluss 1 Intima (Endothelzellen) subendothelialer Raum Monozyt Muskelzellen Makrophage LDL und oxLDL Schaumzelle Plaque T-Lymphozyt Nur zu Prüfzwecken – Eigentum des Verlags öbv